肺癌
0320
吸烟
吸烟致癌被世界各国所公认，吸烟与许多种癌有关，如肺癌、口腔癌、舌癌、唇癌、鼻咽癌、喉癌、食道癌、胃癌、膀胱癌、肾癌、子宫颈癌等。新近研究已表明，吸烟之所以能致癌，主要有下列3个起作用的因素：
(1)放射性损伤：烟草在生长过程中，较其它植物容易从土壤、肥料和空气中吸收放射性物质，致使烟草中含有较多的放射性核素。其中危害较大的是一种叫做钋的放射性物质，这种物质在人们吸烟时挥发，并随着烟雾流入人体，而在体内积累，不断地放出我们肉眼看不见的α射线，损伤机体组织细胞。据估计，如果每天吸30支烟，α射线对人体产生的年照射剂量，相当于拍100次X光片所积累的剂量。这种照射会影响组织细胞的代谢，使细胞基因突变，诱发并促进癌的形成和发展。
(2)损伤免疫功能：吸烟可损伤人体的免疫功能，这种损伤与吸烟者感染和肿瘤发生率升高呈正相关。人体免疫系统之所以能发挥其免疫功能，是因为该系统中有一种自然杀伤细胞NK淋巴细胞，它可直接抑制和杀灭癌细胞。而吸烟则会导致NK细胞活性降低，吸烟越多，其活性就越低。有关资料表明，每年累计吸烟150包以上的重度吸烟者，NK细胞活性比不吸烟者的明显下降。
(3)破坏细胞基因：烟草中含有许多致癌物质，如尼古丁、吡啶、氢握酸、氨、烟焦油、一氧化碳、芳香类化合物等，其中以烟焦油危害最大。烟焦油中含有镁、铅、铋的放射性同位素及环氧化物、酚、苯、芘等。这些致癌物质无孔不入，最拿手的把戏是会钻入基因碱基中，破坏脱氧核糖核酸的结构。如果被损害的脱氧核糖核酸没有能得到及时修复，就会将有病的基因转交给子代细胞，成为潜在性的癌细胞，当受到其它因素的作用后，癌细胞发生大量增殖而形成癌。香烟烟毒溶于水或食物中脂质过氧化物所产生的“活性氧”，可直接作用于脱氧核糖核酸，使其链断裂成碎片，特别是对存在有癌基因细胞的脱氧核糖核酸破坏更明显，从而促使基因突变，发生细胞癌变，而形成癌症。
乙肝病毒感染
乙肝病毒的感染率达60%，携带率大于10%，是造成慢性肝炎、肝硬化及肝癌的主要原因。最有效的预防乙肝病毒感染的措施就是新生儿接种乙肝病毒疫苗，切断母婴传播。
关于乙肝病毒致癌的机理现在认为有以下几种：
(1)肝炎病毒的基因融合于肝细胞的基因中了，我们在医学上称之为"基因的整合"。使肝细胞发生变异。
(2)肝脏炎症的不断刺激，使肝细胞发生变异，不断地再生，即"再生过度"。
(3)正常的肝细胞也是不断地新陈代谢的，衰老的细胞死亡，被新的细胞代替，这叫做"细胞调亡"。如果应该凋亡的细胞由于肝脏炎症的刺激而不凋亡，就形成了肿瘤。
(4)正常机体的免疫功能会不断清除体内出现的异常细胞(包括肿瘤细胞)，如免疫功能异常，不能清除异常细胞，则发生肿瘤。
因此，积极治疗肝功能异常、调节机体免疫，清除体内病毒是非常重要的。
膳食不合理
分析认为，由于居民的膳食结构及生活方式有明显的“西方化”趋势，居民超重和肥胖已成为重要的公共卫生问题，同时也是结直肠癌与乳腺癌上升的重要原因。
在工业发达的西方国家大约有60%的癌证病人是因为不良饮食因素造成。在中国九大恶性肿瘤，如肺、胃、食道、肝、大肠癌等，常见肿瘤大多与膳食密切相关：嗜烫食、速食、嗜酸菜等易患食道癌;过量嗜盐、嗜咸鱼、熏烤食物者容易患胃癌。偏爱高脂肪食物、油煎食物易患大肠癌、前列腺癌及乳腺癌;肝炎病人加上食用霉变食物和嗜酒易致肝癌等。
职业危害
职业危害及由此所致癌症呈严重态势。职业性肿瘤是由于接触职业性致癌因素而引起的肿瘤，可表现为接触该类因素的人群中有肿瘤发病率和死亡率的超出;肿瘤发病和死亡年龄的提前;或频发罕见肿瘤。职业性肿瘤一般都有特定的部位与性质，但是在临床表现上与非职业肿瘤并无明显的不同。
因为肿瘤类疾病的临床预后不佳，患者几乎丧失全部劳动能力，所以职业肿瘤被认为是最严重的一种职业疾患。目前对肿瘤的病因和发病机理的了解还不够，尚在继续研究，对其中有的部份已经肯定。国际癌症研究机构(IARC)每年都发表一些全球性的肿瘤病因研究进展与结果评审，现已确定约50种因素为肯定的对人类致癌因素，其中约一半与职业有关。我国职业病名单中列有九类职业性肿瘤，为：砷、石棉、炼焦、炼铬、氯甲醚等接触职工的肺癌;苯接触者的白血病;联苯胺接触者的膀胱癌;氯乙烯引起的肝血管肉瘤。
其他在国际上已认定一些致癌工种，但其致癌因素尚未明确，如硬木家具木工的鼻腔癌、皮革及制靴、修靴工的鼻腔癌、橡胶硫化工的膀胱癌等，极其罕见，我国尚未列入。另一方面，还可能由于工作的间接影响而使有的肿瘤高发，例如有的矿工因为井下进食不按时而溃疡病较多，长期以后可能使胃癌增多;又如卷烟厂职工可能因较易购得而多吸烟致肺癌超高。